Nagromadzone spostrzeżenia kliniczne i badania przeprowadzone u zwierząt laboratoryjnych potwierdzają uszkadzający wpływ licznych czynników toksycznych na rozwój zarodka i płodu. Wymienia sit; tu przede wrszystkim uszkadzające działanie papierosów, alkoholu (także innych używek), narkotyków i leków stosowanych w okresie ciąży.
Mechanizm działania wymienionych czynników jest różny. Jedne z nich, np. niektóre leki mają wpływ teratogenny i są odpowiedzialne za powstawanie wad, w tym także ośrodkowego układu nerwowego (Bryłko-Chmielik, 1976; Janz, 1975; Michałowicz, 1983; Michałowicz i wsp., 1983). Inne, np. papierosy, wpływają ujemnie na rozwój zarodka i płodu nie tylko poprzez szkodliwe działanie nikotyny, która zwęża naczynia, co zmniejsza ukrwienie łożyska, ale także wskutek wzrostu stężenia dwutlenku węgla w surowicy krwi u palącej kobiety ciężarnej. Powoduje to w konsekwencji zmniejszenie stężenia tlenu w tkankach płodu, działając przez to cytotoksycznie (Scopes i wsp., 1966).
Palenie papierosów7 może być przyczyną dystrofii płodu i wcześniactwa (Bręborowicz, 1970; Eggers i wsp. 1981). Jakkolwiek nie należy tej sprawy zbyt upraszczać, to jednak powyższe okoliczności mogą mieć także pewne powiązanie etiologiczne z mózgowym porażeniem dziecięcym. Są to jednak problemy bardziej złożone, wśród których niehigieniczny tryb życia, niewłaściwe odżywianie się ciężarnej, szkodliwe warunki pracy, czynniki uwarunkowane genetycznie itp., zazębiając się wzajemnie z innymi niekorzystnymi elementami (w tym także z paleniem papierosów), mogą zaburzać rozwój zarodka lub płodu i jego układu nerwowego.
Nie ma obecnie wątpliwości, że tego rodzaju zakłócenia rozwoju powodują także różne środki chemiczne, w tym także przyjmowane przez ciężarną leki. Niemal wszystkie leki przenikają przez błonę kosmkową i przedostają się do krążenia płodowego. Słusznie podkreśla Bręborowicz (1970), że praktycznie każdy lek może mieć działanie teratogenne i dlatego nie należy stosować żadnych leków w okresie organogenezy zarodka, tj. w czasie pierwszych 12 tygodni ciąży, a zwłaszcza od 3 do 8 tygodnia ciąży. Wymieniony autor podaje, że z uwagi na częste występowanie we wczesnym okresie ciąży wymiotów, istnieje ryzyko uszkodzenia zarodka nawet pozornie nieszkodliwymi lekami.
Z leków działających zdecydowanie negatywnie wymienia się przede wszystkim hormony. Kortykosteroidy stosowane w pierwszych tygodniach ciąży powodują wady rozwojowe zarodka, natomiast stosowane pod koniec ciąży mogą doprowadzić do zaniku kory nadnerczy. Leki hipoglikemiczne stosowane przez ciężarną chorą na cukrzycę, mogą stanowić przyczynę wad rozwojowych płodu. Problem ten został omówiony szczegółowo w rozdziale poświęconym noworodkowi matki chorej na cukrzycę. Leki stosowane w związku z nadczynnością gruczołu tarczowego u ciężarnej mogą powodować zanik gruczołu tarczowego oraz inne wady rozwojowe u płodu.
Działanie teratogenne w okresie rozwoju zarodkowego mają także leki stosowane w leczeniu nowotworów, ćmtymetabolity (metotreksat, aminopteryna), chinina, fenytoina, alkaloidy sporyszu, pochodne testosteronu, steroidy ana-bolizujące, gestageny, talidomid (Contergan), w dużych dawkach witamina D (Muller i Schóber, 1978). Wymienione leki mogą powodować poronienia lub wady różnych narządów u zarodka i u płodu, w tym także wady ośrodkowego układu nerwowego. Leki przyjmowane przez ciężarną pomiędzy 4 a 9 miesiącem ciąży także działają ujemnie ra płód, jednak już nie w takim stopniu, jak we wcześniejszym okresie ciąży. Leki powodujące poronienie, objawy dystrofii wewnątrzmacicznej, objawy uszkodzenia słuchu, wzroku, układu nerwowego to m.in.: atropina, chinina, chlorochina (Resochin), kortyzon, predni-zon, insulina, radioaktywne związki jodu, morfina i jej pochodne, nikotyna, fenacetyna, pirymetamina (Daraprim), rtęć w połączeniach organicznych, alkaloidy sporyszu, streptomycyna, kanamycyna, gentamycyna, tetracykliny, leki tyreostatyczne, leki wykrztuśne zawierające jod, doustne środki przeciwcukrzycowe, niektóre antykoagulanty (warfaryna, dikumarol) i wiele innych (Muller i Schóber, 1978).
W ciągu ostatnich lat opublikowano wiele prac omawiających także ujemny wpływ alkoholu na rozwój płodu. Taudet i wsp. (1979) opisali zespół alkoholizmu płodowego u wcześniaka urodzonego w 35 tygodniu życia przez 32--letnią matkę, będącą od 6 lat przewlekłą alkoholiczką. Urodzone dziecko w wieku noworodkowym wykazywało karłowatość, wadę serca, zmiany dys-morficzne części twarzowej czaszki, anomalie kostno-stawowe oraz przepuklinę śródpiersia. W ciągu następnych miesięcy życia dziecka obserwowano znaczne zahamowanie jego rozwoju fizycznego i psychoruchowego. Taudet i wsp. (1979) podają, że zespół alkoholizmu płodowego występuje z częstością od 1 : 200 do 1 : 400 urodzeń. Do najbardziej typowych objawów omawianego zespołu należą objawy o typie dystrofii wewnątrzmacicznej, zmiany dys-morficzne części twarzowej czaszki, upośledzenie rozwoju psychoruchowego, wady rozwojowe narządów wewnętrznych (serce, nerki), układu nerwowego (wodogłowie) oraz liczne anomalie kostne. Bardzo znaczne niekiedy uszkodzenia płodu stwarzać mogą zagrożenia dla życia. W przypadkach mniej dramatycznych u dzieci matek alkoholiczek występują zaburzenia rozwoju psychoruchowego.
Do podobnych wniosków doszli także Jones i Smith (1973), Auzerie i wsp. (1979) oraz Streissguth i wsp. (1980), potwierdzając wyżej opisany obraz kliniczny zaburzeń u dzieci urodzonych z matek alkoholiczek. Bardzo szczegółowe dane dotyczące omawianego problemu obejmuje także raport na temat wpływu przewlekłego alkoholizmu matek na płód, opracowany przez wielu autorów dla potrzeb Amerykańskiego Towarzystwa Lekarskiego w Chicago, a zreferowany w ostatecznej redakcji przez Jonesa (1983).
W wielu publikacjach omawia się ujemne skutki działania promieni jonizujących na rozwój układu nerwowego. Problem ten omawiany jest w związku z wybuchem bomb atomowych w Hirosimie i Nagasaki, a także w związku ze stosowanymi w ostatnich latach naświetlaniami w celach leczniczych (np. w przypadku współistnienia procesu nowotworowego) promieniami jonizującymi kobiet ciężarnych. Oprócz różnorodnych objawów, jakie stwierdza się w takich przypadkach ze strony ośrodkowego układu nerwowego, dominują objawy o typie wad wrodzonych, zwłaszcza jeśli leczona ciężarna była we wczesnym okresie ciąży. Wady te klinicznie objawiają się małogłowiem, rozszczepem kręgosłupa i przepukliną oponowo-rdzeniową, wodogłowiem, zaćmą, małooczem itp. Z wyżej wymienionych powodów jako zasadę przyjmuje się, że nie należy wykonywać w czasie ciąży badań radiologicznych. Stwierdzono ponadto, że promieniowanie może powodować mutacje genowe, przy czym działanie to może ujawnić się dopiero w następnych pokoleniach.
Embriopatie i fetOipatie mogą być wywołane także przez związki chemiczne stosowane w przemyśle, gospodarstwie domowym (pestycydy), narkotyki, ostre zatrucia przypadkowe (np. tlenkiem węgla) itp.
Wszystkie wymienione czynniki w zależności od siły i czasu ich działania oraz okresu cłąży wpływają uszkadzająco na zarodek i płód. Klinicznie mogą one uszkadzać wiele narządów lub układów, w tym także ośrodkowy układ nerwowy. Obraz kliniczny uzależniony jest od rodzaju wymienionych szkodliwych czynników, przy czym często występują wady ośrodkowego układu nerwowego, opóźnienie rozwoju psychoruchowego, objawy odpowiadające mózgowemu porażeniu dziecięcemu, padaczka itp. W przypadku ciężkich zatruć ciężarnej, np. tlenkiem węgla, może dojść do śmierci płodu (Michałowicz, 1983; Michałowicz i Slenzak, 1983).
Źródło:
- Fototerapia
- JURGA Zdzisława, JURGA Laura : Droga dziecka z mózgowym porażeniem dziecięcym do samodzielności - doświadczenia matki // W: Współczesne tendencje w rehabilitacji / pod red. Ewy Tomasik, Ewy Mazanek. - Warszawa : Wydawnictwo Akademickie "Żak", 1998. - S. 72-80
- Zapalenie stawów
- KOZIK Małgorzata, MAZANEK Ewa, PIELAK Halina : Integracja dziecka z mózgowym porażeniem dziecięcym // W: Współczesne tendencje w rehabilitacji / pod red. Ewy Tomasik, Ewy Mazanek. - Warszawa : Wydawnictwo Akademickie "Żak", 1998. - S. 21-35
